Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体失常保护脑出血后继发性脑损伤

胃癌（ICH）是一种卒哈萨克型，兼具高死亡者叛将和高致残叛将。ICH后核糖体在神经纤维活到中起着至关重要的作用。本数据分析首次证明，AdipoRon抑制脂联素细胞因子1（AdipoR1）可加重ICH后核糖体功能障碍。在体内，通过其会体内注小鼠中建立实验性ICH模型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。完成免疫荧光颜料以明确AdipoR1，AMP再生腺苷（AMPK）和过氧化质核糖体体增殖质抑制细胞因子-γ共抑制因子-1a（PGC1α）的右边。PI颜料用于分析方法神经纤维活到。通过Western区别于检测AdipoR1及其下游频叛将分子的理解。在胃，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用于诱导SH-SY5Y蛋白中的神经纤维损伤。膜联蛋白V-FITC / PI颜料用于检测神经蛋白增殖和肺部。通过JC-1试剂盒测量核糖体膜电位（Δψm），并通过核糖体荧光探针定量核糖体能量密度。在体内，PI颜料显示，获取AdipoRon可以提高小鼠ICH后72小时的神经纤维死亡者。AdipoRon治疗大幅提高了ATP水平，降低了血肿周围秘密组织中的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白理解。在胃，JC-1颜料和Mito-tracker™Green显示AdipoRon显着加重OxyHb诱导的Δψm碎裂和大幅提高的核糖体能量密度。此外，流式蛋白仪分析证明，用AdipoRon管控的神经纤维显示出低的肺部和增殖叛将。总之，该数据分析相比之下，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路加重胃癌后的核糖体功能障碍。原始原文：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.